(DIRE - Notiziario Sanita') Roma, 12 mar. - La ricerca sulla
sclerosi multipla compie un ulteriore passo avanti. Uno studio
internazionale, finanziato da Fism, Fondazione italiana sclerosi
multipla, coordinato dai ricercatori del San Raffaele di Milano e
pubblicato su The journal of experimental medicine, ha
individuato un processo patologico alla base della malattia
cronica del sistema nervoso centrale che colpisce soprattutto i
giovani adulti. Indagini condotte in vitro e su modelli animali
mostrano come gli astrociti, cellule del sistema nervoso
centrale, giochino un ruolo importante nello sviluppo della
patologia: l'ossido nitrico prodotto dalla risposta astrocitaria
alle neurotrofine sarebbe l'agente cruciale responsabile della
neurodegenerazione.
L'obiettivo dei ricercatori era analizzare il ruolo degli
astrociti in eventi neurodegenerativi, declinando i risultati nel
contesto della sclerosi multipla al fine di comprendere come
queste cellule possano intervenire nel processo patologico a essa
connesso. Oltre a essere la popolazione cellulare piu' numerosa
nel sistema nervoso centrale e a offrire supporto metabolico e
trofico ai neuroni, gli astrociti si dimostrano determinanti per
la formazione di quel tessuto cicatriziale in cui ha luogo una
reazione infiammatoria acuta, necessaria per la risoluzione della
lesione e la ricostruzione del tessuto. Una proprieta'
fondamentale per la presente ricerca, dato che nella sclerosi
multipla si assiste spesso a una cronicizzazione delle lesioni,
associata a demielinizzazione e neurodegenerazione permanente.
Il punto di partenza dello studio e' stato il riscontro di una
forte espressione del recettore TrkB delle neurotrofine sugli
astrociti nelle lesioni da sclerosi multipla e nel suo modello
animale. Le neurotrofine costituiscono una famiglia di fattori di
crescita, il cui capostipite e' il Nerve growth factor su cui
tanto ha lavorato il premio nobel Rita Levi-Montalcini,
presidente onorario di Aism e Fism. Queste molecole, essendo
importanti per la sopravvivenza, lo sviluppo e la funzione dei
neuroni, sono ritenute benefiche per la neuroprotezione e la
neurorigenerazione. Tuttavia, studiando il modello animale della
sclerosi multipla in topi geneticamente modificati, i ricercatori
hanno riscontrato un meccanismo sorprendente: la forte
espressione del recettore TrkB sugli astrociti, e quindi la
maggiore sensibilita' alle neurotrofine, risulta nella produzione
di ossido nitrico, un responsabile cruciale dei danni da sclerosi
multipla poiche' porta alla morte dei neuroni.
Le analisi in vitro e in vivo condotte dai ricercatori,
infatti, hanno dimostrato come questo processo patologico crei un
ambiente permissivo all'infiltrazione di cellule immunitarie e
alla neurodegenerazione. Risulta percio' verosimile che una forte
espressione del recettore TrkB sull'astrocita contribuisca in
maniera decisiva ai danni neuronali propri della sclerosi
multipla, dato il suo ruolo nella produzione di ossido nitrico.
"Si tratta di una scoperta che potrebbe aprire le porte a
progressi anche in ambito clinico", come illustra la dottoressa
Cinthia Farina, coordinatrice dello studio e responsabile del
laboratorio di ricerca di Immunobiologia delle malattie
neurologiche presso l'Istituto di neurologia sperimentale
(Inspe), Dipartimento di neuroscienze del Irccs San Raffaele.
"Descriviamo- aggiunge- per la prima volta un nuovo processo
patologico che sottolinea il contributo dell'astrocita alla
neurodegenerazione; l'utilizzo di approcci di medicina
traslazionale ci ha permesso di comprendere le implicazioni di
queste osservazioni nel caso specifico della sclerosi multipla.
In questo modo siamo giunti a conclusioni di grande rilevanza: in
futuro- conclude Farina- strategie volte a bloccare il processo
neurodegenerativo innescato dalle neurotrofine tramite
l'astrocita potrebbero condurre allo sviluppo di nuove terapie
neuroprotettive".
(Wel/ Dire)