Ricerca Unifi e Cnr su Igf-1 che allevia encefalopatia da cdkl5
(DIRE - Notiziario Sanità) Roma, 28 ott. - Un ormone, il Igf-1, in grado di contrastare la sindrome di Cdkl5 che provoca disabilità motoria e ritardi mentali. La scoperta arriva a conclusione dello studio coordinato da Tommaso Pizzorusso- professore associato di psicobiologia e psicologia fisiologica del Dipartimento di neuroscienze, psicologia, area del farmaco e salute del bambino dell'Università di Firenze (Neurofarba) e ricercatore dell'Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Pisa (In-Cnr)- e pubblicato sull'ultimo numero della rivista scientifica Biological Psychiatry.
Il Cdkl5, spiega il professor Pizzorusso alla 'Dire', è anche il nome del gene la cui mancata o alterata produzione è causa di gravi deficit motori e cognitivi e di epilessia che si manifestano a pochi mesi dalla nascita con un'incidenza di un caso su 10.000 nuovi nati. Una sindrome che ancora non ha una cura. Per la prima volta ricercatori, utilizzando innovative metodologie di microscopia multifotonica che permettono di osservare ripetutamente per giorni gli stessi neuroni della corteccia cerebrale, sono riusciti a intervenire sul sintomo: "In pratica abbiamo osservato su un modello animale- sottolinea Pizzorusso- la perdita di sinapsi nei neuroni sprovvisti di questa proteina. Evidentemente il Cdkl5 serve a stabilizzare le sinapsi stesse: le strutture su cui si formano gran parte delle connessioni sinaptiche tra neurone e neurone (le spine dendritiche) si producono normalmente ma vengono poi ritratte in modo anormale, il che determina una riduzione delle sinapsi e neuroni meno funzionali". Capito il possibile sintomo della sindrome, si è passati alle possibili soluzioni di questo grave deficit.
Per questo è stato somministrato ai topi il Igf-1 (fattori di crescita insulino-simile), un ormone che promuove la maturazione e la stabilizzazione delle spine dendritiche, che "ha permesso un miglioramento sinaptico in grado di invertire gli effetti dell'assenza del Cdkl5".
L'ormone, in sostanza, "non è tossico e sembrerebbe in grado di stabilizzare le sinapsi" Quello che resta da capire, confessa il professore, è "se i miglioramenti osservati a livello sinaptico possano riflettersi a livello dei sintomi in modelli preclinici, prima di passare alla sperimentazione clinica". Un ulteriore passo, una fase di approfondimento lunga "circa 3-4 anni", conclude Pizzorusso.
(Wel/ Dire)