STUDIOSI GIAPPONESI INDIVIDUANO NELLA CHINASI SIK2 LA CHIAVE.
(DIRE - Notiziario Sanita') Roma, 13 gen. - In caso di ischemia i
livelli della moleca chinasi SIK2 calano drasticamente. La stessa
svolge anche un'azione inibente nei confronti di CREB, quando si
verifica una carenza di glucosio e di ossigeno. La notizia arriva
da un gruppo di ricercatori giapponesi che ha scoperto il ruolo
svolto da una particolare molecola del nostro organismo nei casi
di ischemia cerebrale. Il gruppo di ricerca, guidato da Kazuo
Kitagawa della Osaka University Graduate School of Medicine, ha
pubblicato sulla rivista 'Neuron' i risultati di un'indagine sul
danno ischemico, dovuto come noto a un insufficiente afflusso di
sangue. In seguito a una serie di eventi patologici concatenati,
la mancanza di glucosio e ossigeno conduce alla morte dei neuroni
interessati."Sebbene fossero gia' stati individuati numerosi
composti coinvolti nella resistenza allo stress ischemico -
spiega Kitagawa - e i risultati preclinici fossero promettenti, i
trial clinici sulla possibilita' di fornire una protezione sono
andati falliti".
Gli scienziati giapponesi hanno scoperto che i livelli della
chinasi SIK2 calano drasticamente, ma anche che la molecola
svolge un'azione inibente nei confronti di CREB quando si
verifica una carenza di glucosio e di ossigeno. I ricercatori
hanno poi verificato un aumento delle percentuali di
sopravvivenza all'ischemia nelle cavie prive di SIK2: "Abbiamo
trovato che la deprivazione di ossigeno e di glucosio induce la
degradazione della SIK2 insieme con una specifica molecola
denominata TORC1 - spiegano gli studiosi - Cio' porta
all'attivazione della CREB e dei processi chimici a valle. I
nostri risultati portano a ipotizzare che la SIK2 rivesta un
ruolo critico nella sopravvivenza neuronale aprendo la strada a
possibili applicazioni cliniche. Il cammino di segnalazione
biochimica SIK2-TORC1-CREB puo' rappresentare un bersaglio
terapeutico per promuovere la sopravvivenza neuronale".
(Wel/ Dire)