(DIRE) Roma, 7 dic. - Due sono le proteine protagoniste dello studio firmato dal team di ricercatori di Oncogenomica e Epigenetica dell'Istituto Regina Elena, diretto da Annamaria Biroccio: il loro nome è TRF2 e SIRT6, quest'ultima è un oncosoppressore che "blocca" l'espressione della prima, che, invece, ad alte concentrazioni favorisce la formazione del tumore. Il gruppo di ricercatori Ire studia da tempo "le code" dei cromosomi, i cosiddetti telomeri, quali potenziali bersagli terapeutici per il trattamento dei tumori umani, ha identificato e chiarito la rilevanza funzionale di una nuova interazione molecolare della proteina telomerica TRF2, la cui espressione è alterata in molti tumori umani.
I risultati dello studio sono stati pubblicati oggi sulla prestigiosa rivista Nucleic Acid Research. Il lavoro è finanziato dall'Associazione Italiana Ricerca Cancro, Airc. I telomeri sono le regioni terminali dei cromosomi che preservano l'integrità del genoma. Generalmente questa protezione avviene grazie all'integrazione di due meccanismi: l'attività dell'enzima telomerasi, che permette l'allungamento dei telomeri, e il complesso Shelterin, un insieme di sei proteine che regolano l'attività telomerasica e proteggono il telomero da ricombinazioni anomale. Una di queste proteine è TRF2 e, da tempo, viene studiata per il suo ruolo nella formazione dei tumori: nei mammiferi, infatti, una sua quantità elevata sembra essere correlata alla carcinogenesi, anche se i meccanismi molecolari non sono del tutto conosciuti. Così in un comunicato l'Istituto Regina Elena.
"Proprio in questa direzione è orientata la nostra ricerca- spiega Annamaria Biroccio- In particolare, abbiamo identificato l'oncosoppressore SIRT6 quale nuovo partner molecolare di TRF2, perché ne regola la sua funzione nei tumori. Lo studio portato avanti con successo da due ricercatrici del mio gruppo: Angela Rizzo e Sara Iachettini, ha il merito di aver identificato l'importante interazione molecolare che vede l'oncosoppressore SIRT6 in grado di modificare la proteina TRF2. Nei tumori la quantità di SIRT6 non è sufficiente a contrastare l'alta concentrazione di TRF2, che si trasforma in un'oncoproteina, in grado non solo di favorire la carcinogenesi ma anche di alterare la risposta ai farmaci antitumorali".
"Questo studio- conclude Gennaro Ciliberto, Direttore Scientifico Ire- delinea nuove frontiere terapeutiche che, potrebbero essere potenzialmente trasferite al trattamento di diversi tipi di neoplasie".
(Wel/ Dire)